抑制心肌肥大或可減緩心力衰竭發展進程

科技日報北京1月22日電 （鄒爭春 記者崔爽）心力衰竭是否可防？抑制心肌肥大或可阻止其發展。陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心心血管內科教授曾春雨帶領團隊研究發現并證實，長鏈非編碼RNA（lncRNA）心臟的高表達量能抑制心肌肥大發展，減緩心力衰竭發生進程。相關研究論文在線發表在美國《循環：心力衰竭》雜志上。

過往研究中，團隊曾發現人為升高某些長鏈非編碼RNA含量（如lncRNA-P21）能夠改善動脈粥樣硬化的發生。那么lncRNA對心力衰竭是否還有作用？團隊成員吳庚澤帶領課題組針對lncRNA在病理性心肌肥大及心力衰竭中的作用展開研究。

病理性心肌肥大常見于高血壓，心肌病等，發病機制尚不明確，是心血管疾病尤其是心力衰竭的關鍵病理環節。研究中，課題組通過對小鼠主動脈縮窄誘導的心肌肥大模型進行轉錄組檢測，篩選出了一個心臟富集的長鏈非編碼RNA——抑制心肌肥大相關轉錄本（lncRNA-Ahit）。研究發現該lncRNA存在于人、大鼠和小鼠中，在心臟受到外界壓力時，如心臟后負荷增加、心肌細胞受到腎上腺素刺激等條件下表達升高，可能在抑制心肌肥厚的發展中具有重要的作用。

心血管內科博士余駿逸等以小鼠為模型，使用腺相關病毒9（AAV9）靶向抑制lncRNA-Ahit在心臟中的表達，結果顯示主動脈縮窄誘導的心肌肥大明顯加重；相反，過表達lncRNA-Ahit后心肌肥大得到了有效的抑制，說明lncRNA-Ahit是抑制心肌肥大的有效靶點。同時，研究人員對臨床診斷為高血壓心臟病的患者和沒有心肌肥大的患者血清標本收集分析，發現心肌肥大患者lncRNA-Ahit表達量是對照組非心肌肥大患者的約1.5倍，從臨床角度顯示了lncRNA-Ahit在心肌肥大中的重要性。

據曾春雨介紹，這項研究提示人為增強或抑制心肌肥大相關長鏈非編碼RNA表達或可成為心力衰竭的關鍵治療手段。